Белодробна емболия - симптоми и лечение

Кардиолог, 30 години опит

Дата на публикуване 14 май 2018 г.

Съдържанието

Какво е белодробна емболия? Причините, диагнозата и методите на лечение ще бъдат обсъдени в статията на д-р Гринберг, М. В., кардиолог с 30 годишен опит.

Дефиниция на болестта. Причини за заболяване

Тромбоемболия на белодробната артерия (белодробна емболия) - запушване на артериите на белодробната циркулация с образуването на кръвни съсиреци във вените на белодробната циркулация и дясното сърце, донесено с кръвния поток. В резултат на това се спира подаването на кръв към белодробната тъкан, се развива некроза (тъканна смърт), инфаркт, пневмония и дихателна недостатъчност. Увеличава се натоварването на дясната част на сърцето, се развива циркулация на дясната камера: цианоза (синя кожа), оток на долните крайници, асцит (натрупване на течност в коремната кухина). Заболяването може да се развие остро или постепенно, в продължение на няколко часа или дни. В тежки случаи, развитието на белодробна емболия се случва бързо и може да доведе до рязко влошаване и смърт на пациента.

Всяка година 0,1% от световното население умира от белодробна емболия. По отношение на смъртността болестта е по-ниска само от ИБС (исхемична болест на сърцето) и инсулт. Пациентите с белодробен емболизъм умират повече от тези със СПИН, рак на гърдата, простатната жлеза и са ранени в събитията в пътното движение. По-голямата част от пациентите (90%), починали от белодробна емболия, не са имали правилна диагноза навреме и необходимото лечение не е било проведено. Белодробната емболия често се появява там, където не се очаква - при пациенти с некардиологични заболявания (травми, раждане), усложняващи хода им. Смъртността при белодробната емболия достига 30%. С навременното оптимално лечение смъртността може да бъде намалена до 2-8%. [2]

Проявлението на заболяването зависи от размера на кръвните съсиреци, внезапност или постепенно настъпване на симптомите, продължителността на заболяването. Курсът може да бъде много различен - от безсимптомно до бързо прогресиращо, до внезапна смърт.

Белодробна емболия - болест на призрак, която носи маска на други заболявания на сърцето или белите дробове. Клиниката може да е като инфаркт, наподобява бронхиална астма, остра пневмония. Понякога първата проява на заболяването е нарушена циркулация на дясната камера. Основната разлика е внезапното начало в отсъствието на други видими причини за недостиг на въздух.

Белодробната емболия обикновено се развива в резултат на дълбока венозна тромбоза, която обикновено предшества 3-5 дни преди началото на заболяването, особено при липса на антикоагулантна терапия.

Рискови фактори за белодробна емболия

Диагнозата отчита наличието на рискови фактори за тромбоемболизъм. Най-значимите от тях са: фрактура на шийката или крайниците на бедрената кост, протезирането на тазобедрената или колянната става, голямата операция, травмата или мозъчното увреждане.

Опасните (но не толкова тежки) фактори включват: артроскопия на колянната става, централен венозен катетър, химиотерапия, хронична сърдечна недостатъчност, хормонозаместителна терапия, злокачествени тумори, орални контрацептиви, инсулт, бременност, раждане, следродилен период, тромбофилия. При злокачествени тумори, честотата на венозния тромбоемболизъм е 15% и е втората водеща причина за смъртност в тази група пациенти. Химиотерапевтичното лечение увеличава риска от венозен тромбоемболизъм с 47%. Непровокираният венозен тромбоемболизъм може да бъде ранна проява на злокачествено новообразувание, което се диагностицира в рамките на една година при 10% от пациентите с епизод на белодробна емболия. [2]

Най-безопасни, но все още рискови фактори са всички състояния, свързани с продължително обездвижване (неподвижност) - продължително (повече от три дни) почивка на легло, въздушен транспорт, старост, разширени вени, лапароскопски интервенции. [3]

Някои рискови фактори са често срещани при артериалната тромбоза. Това са същите рискови фактори за усложнения от атеросклероза и хипертония: тютюнопушене, затлъстяване, заседнал начин на живот, както и диабет, хиперхолестеролемия, психологически стрес, ниска консумация на зеленчуци, плодове, риба, ниски нива на физическа активност.

Колкото по-голяма е възрастта на пациента, толкова по-вероятно е развитието на болестта.

И накрая, днес се доказва наличието на генетична предразположеност към белодробна емболия. Хетерозиготната форма на полиморфизма на V-фактора увеличава риска от първоначален венозен тромбоемболизъм три пъти, а хомозиготната форма - 15-20 пъти.

Най-значимите рискови фактори, допринасящи за развитието на агресивна тромбофилия, включват антифосфолипиден синдром с увеличаване на антикардиолипиновите антитела и дефицит на естествени антикоагуланти: протеин С, протеин S и антитромбин III.

Симптоми на белодробна емболия

Симптомите на заболяването са различни. Няма нито един симптом, в присъствието на който е възможно да се каже със сигурност, че пациентът има белодробна емболия.

Тромбоемболията на белодробната артерия може да включва болки в гърдите като инфаркт, задух, кашлица, хемоптиза, хипотония, цианоза, синкопални състояния (синкоп), които могат да се появят и при други различни заболявания.

Често диагнозата се поставя след изключване на острия миокарден инфаркт. Характерна особеност на диспнея при белодробна емболия е появата му без комуникация с външни причини. Например, пациентът отбелязва, че не може да се изкачи на втория етаж, въпреки че в деня преди това го е направил без усилие. С поражението на малките клони на белодробните артериални симптоми в самото начало могат да бъдат изтрити, неспецифични. Само за 3-5 дни има признаци на белодробен инфаркт: болка в гърдите; кашлица; кашлица кръв; поява на плеврален излив (натрупване на течност във вътрешната кухина на тялото). Синдромът на треска се появява между 2 и 12 дни.

Пълният комплекс от симптоми се открива само при всеки седми пациент, но при всички пациенти се откриват 1-2 признака. С поражението на малките клони на белодробната артерия, диагнозата обикновено се прави само на етапа на образуване на белодробен инфаркт, т.е. след 3-5 дни. Понякога пациенти с хронична белодробна емболия се наблюдават от пулмолог дълго време, а навременната диагностика и лечение могат да намалят недостига на въздух, да подобрят качеството на живот и прогнозата.

Следователно, за да се сведе до минимум разходите за диагностициране, са разработени скали за определяне на вероятността от заболяване. Тези скали се считат за почти еквивалентни, но Женевският модел е по-приемлив за амбулаторните пациенти, а скалата на P.SWells е по-подходяща за болни. Те са много лесни за употреба, включват както основните причини (дълбока венозна тромбоза, история на неоплазми), така и клинични симптоми.

Паралелно с диагнозата белодробна емболия (ПЕ), лекарят трябва да определи източника на тромбоза и това е доста трудна задача, тъй като образуването на кръвни съсиреци във вените на долните крайници често е асимптоматично.

Патогенеза на белодробния тромбоемболизъм

Основата на патогенезата е механизмът на венозната тромбоза. Кръвните съсиреци във вените се образуват поради намаляване на скоростта на венозния кръвен поток, дължащо се на спиране на пасивното свиване на венозната стена при отсъствие на мускулни контракции, разширяване на разширенията на вените и компресия чрез обемни образувания. Към днешна дата лекарите не могат да диагностицират разширени вени на таза (при 40% от пациентите). Венозната тромбоза може да се развие с:

  • нарушение на кръвосъсирващата система - патологична или ятрогенна (получена в резултат на лечение, а именно при приемане на GPTT);
  • увреждане на съдовата стена поради наранявания, хирургични интервенции, тромбофлебит, поражение от вируси, свободни радикали по време на хипоксия, отрови.

Кръвните съсиреци могат да бъдат открити чрез ултразвук. Опасни са онези, които са прикрепени към стената на съда и се движат в лумена. Те могат да излязат и да се придвижат с кръв към белодробната артерия. [1]

Хемодинамичните ефекти на тромбоза се проявяват с лезия с повече от 30-50% от обема на белодробното легло. Белодробната емболизация води до повишаване на резистентността в съдовете на белодробната циркулация, увеличаване на натоварването на дясната камера и образуването на остра дясна вентрикуларна недостатъчност. Въпреки това, тежестта на лезията на съдовото легло се определя не само от обема на артериалната тромбоза, но и от хиперактивирането на неврохуморалните системи, повишено освобождаване на серотонин, тромбоксан, хистамин, което води до вазоконстрикция (стесняване на лумена на кръвоносните съдове) и рязко повишаване на налягането в белодробната артерия. Пренася се кислород, появява се хиперкапния (повишава се нивото на въглероден диоксид в кръвта). Дясната вентрикула се разширява (разширява), има трикуспидна недостатъчност, нарушен коронарен кръвен поток. Сърдечният изход се намалява, което води до намаляване на запълването на лявата камера с развитието на неговата диастолична дисфункция. Системната хипотония (намаляване на артериалното налягане), развиваща се в същото време, може да бъде последвана от слаб, колапс, кардиогенен шок, до клинична смърт.

Възможно временна стабилизация на кръвното налягане създава илюзията за хемодинамична стабилност на пациента. Въпреки това, след 24-48 часа, втората вълна на кръвното налягане намалява, което се дължи на повтаряща се тромбоемболия, продължаваща тромбоза поради недостатъчна антикоагулантна терапия. Системната хипоксия и недостатъчността на коронарната перфузия (притока на кръв) причиняват появата на порочен кръг, водещ до прогресиране на циркулационната недостатъчност на дясната камера.

Малките емболи не влошават общото състояние, те могат да проявят хемоптиза, ограничен инфаркт-пневмония. [5]

Класификация и етапи на развитие на белодробната емболия

Има няколко класификации на белодробната емболия: тежестта на процеса, обема на засегнатия канал и скоростта на развитие, но всички те са трудни при клинична употреба.

Следните видове белодробна емболия се отличават с обема на засегнатото съдово легло:

  1. Масивна - ембола се локализира в главния ствол или в основните разклонения на белодробната артерия; 50-75% от речното корито е засегнато. Състоянието на пациента е изключително тежко, има тахикардия и понижение на кръвното налягане. Развитието на кардиогенен шок, остра дясна вентрикуларна недостатъчност, се характеризира с висока смъртност.
  2. Емболия на лобарни или сегментарни клони на белодробната артерия - 25-50% от засегнатия канал. Има всички симптоми на заболяването, но кръвното налягане не се намалява.
  3. Емболия на малките клони на белодробната артерия - до 25% от засегнатия канал. В повечето случаи тя е двустранна и най-често олигосимптоматична, както и многократна или повтаряща се.

Клиничният ход на белодробната емболия е най-остър ("фулминантен"), остър, подостра (продължителна) и хронична рецидивираща. По правило степента на заболяването се свързва с обема на тромбоза на клоните на белодробните артерии.

По тежест те отделят тежко (регистрирано в 16-35%), умерено (45-57%) и леко (15-27%) развитие на заболяването.

По-голямо значение за определяне на прогнозата при пациенти с белодробен емболизъм има стратификацията на риска по съвременни скали (PESI, sPESI), която включва 11 клинични показателя. Въз основа на този индекс, пациентът принадлежи към една от петте класове (I-V), при които 30-дневната смъртност варира от 1 до 25%.

Усложнения на белодробната емболия

Остра белодробна емболия може да причини спиране на сърцето и внезапна смърт. С постепенното развитие на хронична тромбоемболична белодробна хипертония, прогресивна дяснокамерна циркулаторна недостатъчност.

Хроничната тромбоемболична белодробна хипертония (CTELG) е форма на заболяването, при което има тромботична обструкция на малките и средни клони на белодробната артерия, което води до повишено налягане в белодробната артерия и увеличаване на натоварването върху дясното сърце (атриум и вентрикула). CTELG е уникална форма на заболяването, тъй като може да се лекува потенциално с хирургични и терапевтични методи. Диагнозата се поставя на базата на данни от катетеризация на белодробната артерия: налягането в белодробната артерия се повишава над 25 mmHg. Чл., Повишаване на белодробното съдово съпротивление над 2 U дърво, идентифициране на емболи в белодробните артерии на фона на продължителна антикоагулантна терапия за повече от 3-5 месеца.

Тежко усложнение на CTEPH е прогресираща недостатъчност на дясната камера. Характерно е слабостта, сърцебиенето, намалената толерантност към натоварването, появата на оток в долните крайници, натрупването на течности в коремната кухина (асцит), гръдния кош (хидроторакс), сърдечната торба (хидроперикард). В същото време липсва диспнея в хоризонтално положение, няма застой на кръв в белите дробове. Често при такива симптоми пациентът първо идва при кардиолог. Няма данни за други причини за заболяването. Продължителната декомпенсация на кръвообращението причинява дистрофия на вътрешните органи, белтъчно гладуване, загуба на тегло. Прогнозата често е неблагоприятна, възможно е временно стабилизиране на състоянието на фона на лекарствената терапия, но сърдечните резерви бързо се изчерпват, подуване нараства, продължителността на живота рядко надвишава 2 години.

Диагностика на белодробната емболия

Диагностичните методи, прилагани при конкретни пациенти, зависят преди всичко от определянето на вероятността за белодробна емболия, тежестта на състоянието на пациента и капацитета на лечебните заведения.

Диагностичен алгоритъм е представен в проучването PIOPED II за 2014 г. (Проспективно изследване на диагнозата на белодробната емболия). [1]

На първо място по диагностична значимост е електрокардиография, която трябва да се извърши за всички пациенти. Патологични промени на ЕКГ - остро претоварване на дясното предсърдие и вентрикула, комплексни нарушения на ритъма, признаци на коронарна недостатъчност на кръвния поток - позволяват да се подозира болестта и да се избере правилната тактика, определяща тежестта на прогнозата.

Оценка на размера и функцията на дясната камера, степента на трикуспидална недостатъчност чрез ехокардиография дава важна информация за състоянието на кръвния поток, налягането в белодробната артерия, изключва други причини за тежкото състояние на пациента, като перикардна тампонада, дисекция (дисекция) на аортата и др. Това обаче не винаги е възможно поради тесния ултразвуков прозорец, затлъстяването на пациента, невъзможността за организиране на денонощна ултразвукова служба, често с отсъствието на трансезофагеален сензор.

Методът за определяне на D-димер се оказа много значим в случаите на съмнение за белодробна емболия. Въпреки това, тестът не е абсолютно специфичен, тъй като увеличените резултати се откриват и при липса на тромбоза, например при бременни жени, възрастни хора, с предсърдно мъждене и злокачествени новообразувания. Следователно, това проучване не е показано на пациенти с висока вероятност за заболяване. Въпреки това, с ниска вероятност, тестът е достатъчно информативен, за да се изключи тромбоза в съдовото легло.

За определяне на дълбока венозна тромбоза, ултразвукът на долните крайници е силно чувствителен и специфичен, което може да се извърши в четири точки за скрининг: ингвиналната и подколенната области от двете страни. Увеличаването на изследваната област увеличава диагностичната стойност на метода.

Компютърната томография на гръдния кош с васкуларен контраст е много показателен метод за диагностициране на белодробната емболия. Позволява ви да визуализирате големи и малки клони на белодробната артерия.

Ако е невъзможно да се извърши компютърна томография на гръдния кош (бременност, непоносимост към йод-съдържащи контрастни вещества и др.), Е възможно да се извърши планарна вентилационна перфузия (V / Q) белодробна сцинтиграфия. Този метод може да се препоръча на много категории пациенти, но днес той остава недостъпен.

Понастоящем най-информативният метод е правилното сърдечно сондиране и ангиопулмонографията. С него можете точно да определите факта на емболия и обема на лезията. [6]

За съжаление не всички клиники са оборудвани с изотопни и ангиографски лаборатории. Но прилагането на скринингови техники по време на първичното лечение на пациента - ЕКГ, рентгеново изследване на гръдния кош, ултразвуково изследване на сърцето, ултразвуково изследване на вените на долните крайници - позволява да насочите пациента към МСКТ (многосекционна спирална компютърна томография) и по-нататъшно изследване.

Лечение на белодробна емболия

Основната цел на лечението на белодробната емболия е да се запази живота на пациента и да се предотврати образуването на хронична белодробна хипертония. На първо място, необходимо е да се спре процеса на образуване на тромби в белодробната артерия, която, както бе споменато по-горе, не се случва едновременно, а в рамките на няколко часа или дни.

При масивна тромбоза се наблюдава възстановяване на проходимостта на блокираните артерии, тромбектомия, тъй като това води до нормализиране на хемодинамиката.

За да се определи стратегията за лечение, скалите, използвани за определяне на риска от смърт в ранния период PESI, sPESI. Те правят възможно разграничаването на групи пациенти, които получават амбулаторно лечение, или е необходимо хоспитализация в болницата с МСКТ, спешна тромботична терапия, хирургична тромбектомия или транскутанна интраваскуларна интервенция.

Лечение и профилактика на белодробна емболия

Една от основните причини за внезапна смърт е остро увреждане на кръвния поток в белите дробове. Белодробната емболия се отнася до състояния, които в по-голямата част от случаите водят до неочаквано спиране на жизнената дейност на организма. Белодробната тромбоза е изключително трудна за излекуване, така че е оптимално да се предотврати смъртоносна ситуация.

Внезапна оклузия на артериалните стволове в белите дробове

Белите дробове изпълняват важна задача за оксидиране на венозната кръв: главният съд на ствола, който внася кръв в малките клони на артериалната белодробна мрежа, се отклонява от дясното сърце. Тромбозата на белодробната артерия причинява прекратяване на нормалното функциониране на белодробната циркулация, в резултат на което липсва окислена кръв в лявата сърдечна камера и бързо нарастващите симптоми на остра сърдечна недостатъчност.

Вижте как се образува кръвен съсирек и води до белодробна емболия.

Шансовете за спасяване на живота са по-високи, ако белодробният тромб се счупи и доведе до запушване на артериална клонче от малък калибър. Много по-зле, ако кръвен съсирек в белите дробове се прекъсне и провокира сърдечна оклузия със синдром на внезапна смърт. Основният провокиращ фактор е всяка хирургична интервенция, така че е необходимо стриктно да се следва предоперативното предписание на лекар.

Възрастта е от голямо прогностично значение (при хора под 40-годишна възраст, белодробна тромбоемболия се среща много рядко по време на операцията, но при по-възрастните хора рискът е много висок - до 75% от всички случаи на фатално блокиране в белодробната артерия се срещат при пациенти в напреднала възраст).

Неприятната характеристика на заболяването е преждевременната диагноза - при 50-70% от всички случаи на внезапна смърт, наличието на белодробен тромбоемболизъм е открито само при аутопсията.

Остра белодробна запушване: защо

Появата в белия дроб на кръвни съсиреци или мастни емболи се дължи на кръвния поток: най-често основният фокус на образуването на тромботични маси е сърдечно заболяване или венозната система на краката. Основните причини за оклузивна лезия на големите съдове на белодробната система:

  • всички видове хирургични интервенции;
  • тежко белодробно заболяване;
  • вродени и придобити сърдечни дефекти с различни видове клапни дефекти;
  • аномалии в структурата на белодробните съдове;
  • остра и хронична исхемия на сърцето;
  • възпалителна патология вътре в сърдечните камери (ендокардит);
  • тежки аритмии;
  • усложнена варикозна болест (венозен тромбофлебит);
  • костни наранявания;
  • бременност и раждане.

Предразполагащите фактори са от голямо значение за появата на опасна ситуация, когато се образува кръвен съсирек в белите дробове и се освобождава

  • генетично предварително определени нарушения на коагулацията;
  • кръвни заболявания, които допринасят за влошаването на течливостта;
  • метаболитен синдром със затлъстяване и ендокринни нарушения;
  • възраст над 40 години;
  • злокачествени новообразувания;
  • продължителна неподвижност на фона на нараняване;
  • всяка версия на хормонална терапия с постоянно и дългосрочно лечение;
  • тютюнопушене.

Тромбоза на белодробна артерия се появява, когато кръвен съсирек навлиза в венозната система (в 90% от случаите, кръвни съсиреци в белите дробове възникват от съдовата мрежа на долната вена кава), така че всяка форма на атеросклеротична болест не влияе на риска от запушване на ствола на ствола от дясната камера.

Механизмът на кръвен съсирек от венозната система в белите дробове

Видове животозастрашаваща оклузия: класификация

Венозният съсирек може да увреди кръвообращението навсякъде в белодробната циркулация. В зависимост от местоположението на тромба в белите дробове се различават следните форми:

  • обструкция на главния артериален ствол, при който в повечето случаи настъпва внезапна и неизбежна смърт (60-75%);
  • оклузия на големи клони, които осигуряват притока на кръв в белодробните дялове (вероятността за смърт е 6-10%);
  • тромбоемболизъм на малките клони на белодробната артерия (минимален риск от тъжен резултат).

Прогностично значимият обем на лезията, който е разделен на 3 варианта:

  1. Масивна (почти пълно прекъсване на притока на кръв);
  2. Субмасивни (проблеми с кръвообращението и газовия обмен се срещат при 45% или повече от цялата съдова система на белодробната тъкан);
  3. Частичен тромбоемболизъм на клоните на белодробната артерия (изключен от газообмен по-малко от 45% от съдовия слой).

В зависимост от тежестта на симптомите има 4 вида патологични блокажи:

  1. Fulminant (всички симптоми и признаци на белодробен тромбоемболизъм се развиват за 10 минути);
  2. Остри (прояви на оклузия се увеличават бързо, ограничавайки живота на болния до първия ден след първите симптоми);
  3. Субакутни (бавно прогресиращи кардиопулмонални нарушения);
  4. Хронична (типични признаци на сърдечна недостатъчност, при която рискът от внезапно спиране на помпената функция на сърцето е минимален).

Фуминтентен тромбоемболизъм е масивна оклузия на белодробната артерия, смъртта на която се появява в рамките на 10-15 минути.

Много е трудно да се предскаже колко хора могат да живеят с остра форма на заболяването, когато в рамките на 24 часа трябва да се извършат всички необходими спешни и диагностични процедури и да се предотврати смъртта.

Най-добрата преживяемост при субакутни и хронични видове, когато по-голямата част от пациентите, лекувани в болница, могат да избегнат тъжен резултат.

Симптоми на опасна оклузия: какви са проявите

Белодробната емболия, симптомите на която най-често се свързват с венозни заболявания на долните крайници, може да се прояви под формата на 3 клинични варианта:

  1. Първоначалното наличие на сложни разширени вени във венозната мрежа на краката;
  2. Първите прояви на тромбофлебит или флеботромбоза се проявяват по време на остро увреждане на притока на кръв в белите дробове;
  3. Няма външни промени и симптоми, показващи венозна патология в краката.

Голям брой различни симптоми на белодробна емболия се разделят на 5 основни комплементарни симптоми:

  1. церебрална;
  2. Сърдечна;
  3. белодробна;
  4. коремна;
  5. Бъбреци.

Най-опасните ситуации са, когато белодробният съсирек се отдели и напълно блокира лумена на съда, който осигурява жизненоважните органи на човешкото тяло. В този случай вероятността за оцеляване е минимална, дори и с осигуряването на своевременна медицинска помощ в болница.

Симптоми на мозъчни нарушения

Основните прояви на мозъчни нарушения при оклузивна лезия на ствола на ствола, излизащи от дясната камера, са следните симптоми:

  • силно главоболие;
  • замаяност с припадък и загуба на съзнание;
  • конвулсивен синдром;
  • частична пареза или парализа от едната страна на тялото.

Често има психо-емоционални проблеми под формата на страх от смърт, паника, неспокойно поведение с неподходящи действия.

Сърдечни симптоми

Внезапните и опасни симптоми на белодробен тромбоемболизъм включват следните признаци на нарушена сърдечна функция:

  • тежка болка в гърдите;
  • сърцебиене;
  • рязък спад на кръвното налягане;
  • подути вени на врата;
  • слабо състояние

Често силно изразеният болков синдром в лявата част на гръдния кош е причинен от инфаркт на миокарда, който се превърна в основната причина за белодробен тромбоемболизъм.

Дихателни нарушения

Белодробни нарушения в тромбоемболичното състояние се проявяват със следните симптоми:

  • увеличаване на задух;
  • чувство на задушаване с появата на страх и паника;
  • силна болка в гърдите по време на вдъхновение;
  • кашлица с хемоптиза;
  • цианотични промени в кожата.

Същността на всички прояви в тромбоемболизма на малките клони на белодробната артерия е частичен белодробен инфаркт, при който е задължително нарушена дихателната функция.

При абдоминален и бъбречен синдром на преден план излизат нарушения, свързани с вътрешните органи. Типични оплаквания ще бъдат следните:

  • интензивна болка в корема;
  • преференциално локализиране на болка в десния хипохондрий;
  • нарушение на червата (парези) под формата на запек и прекратяване на изпускането на газове;
  • откриване на симптоми, характерни за перитонит;
  • временно прекъсване на уринирането (анурия).

Независимо от тежестта и съвместимостта на симптомите на белодробен тромбоемболизъм, е необходимо да се започне лечение възможно най-скоро и бързо, като се използват техники за реанимация.

Диагноза: възможно ли е да се открие рано

Често се получава белодробна тромбоемболия след операция или хирургична манипулация, така че лекарят ще обърне внимание на следните прояви, които не са типични за нормалния следоперативен период:

  • повтарящи се епизоди на пневмония или липса на ефект от стандартното лечение на пневмония;
  • безпричинно припадък;
  • ангина на фона на сърдечна терапия;
  • висока температура с неизвестен произход;
  • внезапна поява на белодробни сърдечни симптоми.

Диагностика на острото състояние, свързано с блокиране на ствола на ствола, излизащ от дясната камера на сърцето, включва следните изследвания:

  • общи клинични анализи
  • оценка на системата за кръвосъсирване (коагулограма);
  • електрокардиография;
  • рентгенова снимка на панорама;
  • дуплексна ехография;
  • белодробна сцинтиграфия;
  • ангиография на гръдни съдове;
  • венография на долните крайници;
  • томографско изследване, използващо контраст.

Белодробна емболия при рентгенография

Нито един от методите за изследване не е в състояние да направи точна диагноза, така че само комплексното прилагане на методите ще помогне да се идентифицират признаци на белодробна емболия.

Дейности за спешно лечение

Спешната помощ на етапа на бригадата за бърза помощ включва следните задачи:

  1. Предотвратяване на смърт от остра кардиопулмонална недостатъчност;
  2. Корекция на притока на кръв в белодробната циркулация;
  3. Превантивни мерки за предотвратяване на повтарящи се епизоди на белодробна оклузия.

Лекарят ще използва всички лекарства, които ще помогнат за премахване на смъртоносния риск, и ще се опита да стигне до болницата възможно най-бързо. Само в болница може да се опита да спаси живота на човек с белодробен тромбоемболизъм.

Основата на успешната терапия е провеждането на следните лечения в първите часове след появата на опасни симптоми:

  • администриране на тромболитични лекарства;
  • използване при лечението на антикоагуланти;
  • подобряване на кръвообращението в съдовете на белите дробове;
  • подкрепа на дихателната функция;
  • симптоматична терапия.

Хирургичното лечение е показано в следните случаи:

  • обструкция на главния белодробен ствол;
  • рязко влошаване на състоянието на пациента с понижаване на кръвното налягане;
  • липса на ефект от лекарствената терапия.

Основният хирургичен метод на лечение е тромбектомия. Използват се две хирургични възможности - използване на кардиопулмонален байпас и при временно затваряне на кръвния поток през съдовете на долната кава на вената. В първия случай лекарят ще премахне препятствието в съда с помощта на специална техника. Във втория, специалистът по време на операцията ще спре притока на кръв в долната част на тялото и ще извърши тромбектомия възможно най-бързо (времето за операцията е ограничено до 3 минути).

Независимо от избраната тактика на лечение, не е възможно да се даде пълна гаранция за възстановяване: до 80% от всички пациенти с оклузия на главния белодробен ствол умират по време или след операцията.

Превенция: как да се предотврати смъртта

В случай на тромбоемболични усложнения, най-добрата възможност за лечение е използването на неспецифични и специфични превантивни мерки на всички етапи на изследване и лечение. Сред неспецифичните мерки най-добрият ефект ще бъде, когато се използват следните препоръки:

  • използване на компресиращи чорапи (чорапи, чорапогащи) за всякакви медицински процедури;
  • ранно активиране след всякакви диагностични и терапевтични манипулации и операции (не е възможно да се лежи дълго време или да се прави принудителна поза за дълго време в следоперативния период);
  • постоянно наблюдение от кардиолог с курсове за лечение на сърдечни заболявания;
  • пълно прекратяване на тютюнопушенето;
  • навременно лечение на усложнения от варикозна болест;
  • загуба на тегло при затлъстяване;
  • корекция на ендокринни проблеми;
  • умерено упражнение.

Мерките за специфична превенция са:

  • редовна употреба на лекарства, предписани от лекар, за намаляване на риска от тромбоза;
  • използване на кава филтър с висок риск от тромбоемболични усложнения;
  • използване на специални физиотерапевтични техники (периодична пневмокомпресия, електрическа мускулна стимулация).

В основата на успешната профилактика е внимателното и стриктно прилагане на препоръките на лекаря на предоперативната фаза: често пренебрегването на елементарните методи (отхвърляне на компресионния трикотаж) води до образуването и отделянето на тромб с развитието на смъртоносно усложнение.

Прогноза: какви са шансовете за живот

Отрицателните резултати при запушване на белодробния ствол се дължат на фулминантна форма на усложнения: в този случай прогнозата за живота е най-лошата. При други варианти на патология има шансове за оцеляване, особено ако се постави диагноза навреме и лечението се започне възможно най-бързо. Въпреки това, дори и при благоприятен изход след остра оклузия на съдовете на белите дробове, могат да се образуват неприятни последици под формата на хронична белодробна хипертония с тежък задух и сърдечна недостатъчност.

Пълна или частична оклузия на главната артерия, която се простира от дясната камера, е една от основните причини за внезапна смърт след всякакви медицински интервенции. По-добре е да се предотврати тъжния резултат, като се използват експертни съвети на етапа на подготовка за терапевтични и диагностични процедури.

Тромбоемболия на белодробната артерия и нейните клони. лечение

Лечението на белодробната емболия е трудна задача. Заболяването възниква неочаквано, напредва бързо, в резултат на което лекарят разполага с минимум време, за да определи тактиката и метода на лечение на пациента. Първо, не може да има стандартно лечение за белодробна емболия. Изборът на метода се определя от местоположението на ембола, степента на нарушена белодробна перфузия, характера и тежестта на хемодинамичните нарушения в основната и малката циркулация. Второ, лечението на белодробната емболия не може да бъде ограничено само до елиминиране на ембола в белодробната артерия. Не трябва да се пренебрегва източникът на емболизация.

Първа помощ

Спешната помощ за белодробна емболия може да се раздели на три групи:

1) поддържане на живота на пациента в първите минути на белодробната емболия;

2) елиминиране на фатални рефлексни реакции;

3) елиминиране на емболи.

Поддържането на живот в случаи на клинична смърт на пациенти се извършва предимно чрез провеждане на реанимация. Приоритетните мерки включват борба с колапса с помощта на пресорни амини, корекция на киселинно-алкалното състояние, ефективна кислородна терапия. В същото време е необходимо да се започне тромболитична терапия с местни лекарства за стрептокиназа (стрептодеказа, стрептаза, авелизин, celease и др.).

Емболът, разположен в артериите, предизвиква рефлексни реакции, в резултат на които тежки хемодинамични нарушения често се появяват при немасивна белодробна емболия. За елиминиране на синдрома на болката се инжектират интравенозно 4-5 ml 50% разтвор на аналгин и 2 ml droperidol или seduxen. Ако е необходимо, използвайте наркотици. При силна болка аналгезията започва с приложението на лекарства в комбинация с дроперидол или седуксен. В допълнение към аналгетичния ефект, това подтиска чувството за страх от смъртта, намалява катехоламинемията, нуждата от миокарден кислород и електрическата нестабилност на сърцето, подобрява реологичните свойства на кръвта и микроциркулацията. За да се намалят артериолоспазмите и бронхоспазмите, се използват аминофилин, папаверин, но-спа, преднизон в обичайни дози. Елиминирането на емболи (основа на патогенетичното лечение) се постига чрез тромболитична терапия, която започва веднага след установяването на диагнозата белодробен емболизъм. Относителните противопоказания за тромболитична терапия, налични при много пациенти, не са пречка за употребата му. Високата вероятност за фатален изход оправдава риска от лечение.

При отсъствие на тромболитични лекарства е показано непрекъснато интравенозно приложение на хепарин в доза от 1000 IU на час. Дневната доза ще бъде 24 000 IU. При този метод на приложение рецидивите на белодробната емболия са много по-рядко срещани, ре-тромбозата е по-надеждно предотвратена.

При определяне на диагнозата на белодробната емболия се избира степента на запушване на белодробния кръвоток, мястото на ембола, консервативното или хирургичното лечение.

Консервативно лечение

Консервативният метод за лечение на белодробна емболия в момента е основният и включва следните мерки:

1. Осигуряване на тромболиза и спиране на по-нататъшна тромбоза.

2. Намаляване на белодробната артериална хипертония.

3. Компенсиране на белодробна и дясна сърдечна недостатъчност.

4. Отстраняване на артериална хипотония и отстраняване на пациента от колапса.

5. Лечение на белодробен инфаркт и неговите усложнения.

6. Адекватна аналгезия и десенсибилизираща терапия.

Схемата на консервативно лечение на белодробната емболия в най-типичната форма може да бъде представена, както следва:

1. Пълна почивка на пациента, положението на легнало положение на пациента с повдигната глава в отсъствието на колапс.

2. С болки в гърдите и силна кашлица, въвеждане на аналгетици и спазмолитици.

3. Вдишване на кислород.

4. В случай на колапс се извършва целият комплекс от оздравителни мерки за остра съдова недостатъчност.

5. При сърдечна слабост се предписват гликозиди (строфантин, Korglikon).

6. Антихистамини: дифенхидрамин, пиполфен, супрастин и др.

7. Тромболитична и антикоагулантна терапия. Активният принцип на тромболитичните лекарства (стрептаза, авелизин, стрептодекази) е метаболитен продукт на хемолитичен стрептокок - стрептокиназа, който, активирайки плазминоген, образува с него комплекс, който стимулира появата на плазмин, който разтваря фибрина директно в тромба. Въвеждането на тромболитични лекарства, като правило, се извършва в една от периферните вени на горните крайници или в субклоничната вена. Но при масивен и субмасивен тромбоемболизъм най-оптимално е да се въведат директно в зоната на тромба, запушвайки белодробната артерия, което се постига чрез изследване на белодробната артерия и водене на катетъра под контрола на рентгенов апарат към тромба. Въвеждането на тромболитични лекарства директно в белодробната артерия бързо създава тяхната оптимална концентрация в областта на тромбоембола. В допълнение, по време на сондирането се прави опит да се опита да фрагментира или тунелира тромбоембола, за да се възстанови белодробния кръвен поток възможно най-бързо. Преди въвеждането на стрептазата като източник на данни се определят следните кръвни параметри: фибриноген, плазминоген, протромбин, тромбиново време, време на кръвосъсирване, продължителност на кървенето. Последователността на прилагане на лекарства:

1. Интравенозно се инжектират 5000 IU хепарин и 120 mg преднизолон.

2. 250 000 IU стрептаза (тестова доза), разредена в 150 ml физиологичен разтвор, се инжектира интравенозно за 30 минути, след което кръвните параметри, изброени по-горе, се изследват отново.

3. При отсъствие на алергична реакция, която показва добра поносимост на лекарството и умерена промяна в контролните показатели, въвеждането на терапевтична доза стрептаза започва със скорост 75 000-100 000 U / h, хепарин 1000 U / h, нитроглицерин 30 µg / min. Приблизителният състав на инфузионния разтвор:

I% разтвор на нитроглицерин

0.9% разтвор на натриев хлорид

Разтворът се инжектира интравенозно със скорост 20 ml / h.

4. По време на приложението на стрептаза, 120 mg преднизолон се инжектира интравенозно в поток в продължение на 6 часа. Продължителността на въвеждането на стрептаза (24-96 h) се определя индивидуално.

Наблюдението на кръвните показатели се извършва на всеки четири часа. Процесът на лечение не позволява понижаване на фибриногена под 0.5 g / l, протромбинов индекс под 35-4-0%, промяна в тромбиновото време над шесткратно увеличение в сравнение с изходното ниво, промяна в времето на съсирване и продължителност на кървене над трикратно увеличение в сравнение с изходните данни, Пълни кръвни изследвания се извършват ежедневно или както е посочено, тромбоцитите се определят на всеки 48 часа и в рамките на пет дни след началото на тромболитичната терапия, изследване на урината - ежедневно, ЕКГ - ежедневна, перфузионна сцинтиграфия на белия дроб - според показанията. Терапевтичната доза стрептаза варира от 125 000-3 000 000 IU или повече.

Лечението със стрептодекази включва едновременно прилагане на терапевтична доза от лекарството, която е 300,000 U от лекарството. Същите показатели на коагулационната система се контролират както при лечението със стрептаза.

В края на лечението с тромболитични пациенти, пациентът се прехвърля на лечение с поддържащи дози хепарин от 25,000-45,000 единици дневно интравенозно или подкожно за 3-5 дни под контрола на индикаторите за време на съсирване и продължителност на кървене.

В последния ден на приложението на хепарин се прилагат непряки антикоагуланти (пелентан, варфарин), чиято дневна доза е избрана така, че протромбиновия индекс да се задържи в рамките на (40-60%), международното нормализирано съотношение (MHO) е 2.5. Лечението с непреки антикоагуланти може, ако е необходимо, да продължи дълго време (до три до шест месеца или повече).

Абсолютни противопоказания за тромболитична терапия:

1. Нарушено съзнание.

2. Интракраниални и гръбначни образувания, артериовенозни аневризми.

3. Тежки форми на артериална хипертония със симптоми на мозъчно-съдов инцидент.

4. Кървене на всяка локализация, с изключение на хемоптиза, дължаща се на белодробен инфаркт.

6. Наличието на потенциални източници на кървене (стомашна или чревна язва, хирургична интервенция в периода от 5 до 7 дни, състояние след аортография).

7. Наскоро пренесени стрептококови инфекции (остър ревматизъм, остър гломерулонефрит, сепсис, продължителен ендокардит).

8. Последна травматична мозъчна травма.

9. Предишен хеморагичен инсулт.

10. Известни нарушения на системата за кръвосъсирване.

11. Неочаквано главоболие или зрително увреждане през последните 6 седмици.

12. Операция на мозъка или гръбначния стълб през последните два месеца.

13. Остър панкреатит.

14. Активна туберкулоза.

15. Съмнение за дисекция на аортна аневризма.

16. Остри инфекциозни заболявания към момента на приемането.

Относителни противопоказания за тромболитична терапия:

1. Заболяване на стомашна язва и 12 язва на дванадесетопръстника.

2. Исхемични или емболични инсулти в историята.

3. Приемане на непреки антикоагуланти към момента на приемане.

4. Тежки наранявания или хирургични интервенции преди повече от две седмици, но не повече от два месеца;

5. Хронична неконтролирана артериална хипертония (диастолично кръвно налягане над 100 mm Hg. Чл.).

6. Тежка бъбречна или чернодробна недостатъчност.

7. Катетеризация на субклавиалната или вътрешната вратна вена.

8. Интракардиална растителност на тромби или клапан.

При жизнени показания човек трябва да избира между риска от заболяване и риска от терапия.

Най-честите усложнения на тромболитичните и антикоагулантните лекарства са кървене и алергични реакции. Тяхната превенция се свежда до внимателното прилагане на правилата за употребата на тези лекарства. Ако има признаци на кървене, свързани с употребата на тромболитици, се прилага интравенозна инфузия:

  • Епсилон-аминокапронова киселина - 150-200 ml 50% разтвор;
  • фибриноген - 1-2 g на 200 ml физиологичен разтвор;
  • калциев хлорид - 10 ml 10% разтвор;
  • прясно замразена плазма. Въведен мускулно:
  • хемофобин - 5-10 ml;
  • vikasol - 2-4 ml 1% разтвор.

Ако е необходимо, се посочва преливане на прясна кръв. В случай на алергична реакция се прилага преднизолон, промедол, дифенхидрамин. Хепариновият антидот е протамин сулфат, който се инжектира в количество от 5-10 ml от 10% разтвор.

Сред лекарствата от последното поколение е необходимо да се отбележи група тъканни плазминогенни активатори (alteplase, actilize, retavase), които се активират чрез свързване с фибрин и насърчават прехвърлянето на плазминоген в плазмин. Когато се използват тези лекарства, фибринолизата се увеличава само в тромба. Алтеплаза се прилага в доза от 100 mg по схемата: болусна инжекция от 10 mg за 1-2 минути, след това за първия час - 50 mg, през следващите два часа - останалите 40 mg. Ретаваза, която се използва в клиничната практика от края на 90-те години на миналия век, има още по-изразен литичен ефект. Максималният литичен ефект при неговото приложение се постига в рамките на първите 30 минути след приложението (10 U + 10 IU интравенозно). Честотата на кървене при използване на тъканни плазминогенни активатори е значително по-малка, отколкото при употребата на тромболитици.

Консервативното лечение е възможно само когато пациентът остане в състояние да осигури относително стабилна циркулация на кръвта в продължение на няколко часа или дни (субмасивна емболия или емболия на малки клони). При емболия на тялото и големите клони на белодробната артерия, ефективността на консервативното лечение е само 20-25%. В тези случаи методът на избор е хирургично лечение - белодробна емболотромбектомия.

Хирургично лечение

Първата успешна операция за белодробен тромбоемболизъм е проведена от ученика на М. Тренделенбург М. Кирхнер през 1924 г. Много хирурзи са опитали пулмонарна емболотромбектомия от белодробната артерия, но броят на пациентите, починали по време на операцията, е значително по-висок. През 1959 г. К. Восшулте и Н. Стилър предлагат извършването на тази операция при условия на временна оклузия на вена кава с трансстернален достъп. Техниката осигурява широк свободен достъп, бърз достъп до сърцето и елиминиране на опасната дилатация на дясната камера. Търсенето на по-безопасни методи за емболектомия доведе до използване на обща хипотермия (P. Allison et al., 1960), а след това и кардиопулмонарен байпас (E. Sharp, 1961; D. Cooley et al., 1961). Общата хипотермия не се е разпространила поради липса на време, но използването на изкуствено кръвообращение е открило нови хоризонти при лечението на това заболяване.

В нашата страна е разработен и успешно използван метод на емболектомия в условията на оклузия на кухите вени. Saveliev et al. (1979). Авторите смятат, че белодробната емболектомия е показана за тези, които са изложени на риск от смърт от остра кардиопулмонална недостатъчност или развитие на тежка постемболична хипертония на белодробната циркулация.

В момента най-добрите методи за емболектомия при масивна белодробна тромбоемболия са:

1 Операция при условия на временна оклузия на кухите вени.

2. Emboliectomy през основния клон на белодробната артерия.

3. Хирургическа намеса при условия на изкуствено кръвообращение.

Прилагането на първата техника е показана за масивна емболия на тялото или на двата клона на белодробната артерия. В случай на преобладаваща едностранна лезия, емболектомията през съответния клон на белодробната артерия е по-оправдана. Основната индикация за извършване на операция в условия на сърдечно-белодробен байпас при масивна белодробна емболия е широко разпространената дистална оклузия на белодробното съдово легло.

Преди Христа Saveliev et al. (1979 и 1990) разграничават абсолютни и относителни индикации за емболотромбектомия. Те се отнасят до абсолютното свидетелство:

  • тромбоемболия на ствола и основните разклонения на белодробната артерия;
  • тромбоемболия на основните клони на белодробната артерия с персистираща хипотония (при налягане в белодробната артерия под 50 mmHg)

Относителните показания са тромбоемболизъм на основните клони на белодробната артерия със стабилна хемодинамика и тежка хипертония в белодробната артерия и дясното сърце.

Противопоказания за емболектомия те считат:

  • тежки съпътстващи заболявания с лоша прогноза, като рак;
  • заболявания на сърдечно-съдовата система, при които успехът на операцията е несигурен и рискът не е оправдан.

Ретроспективен анализ на възможностите на емболектомията при пациенти, починали от масивна емболия, показа, че успехът може да се очаква само в 10-11% от случаите, а дори и при успешно проведена емболектомия, не се изключва възможността за повторен емболизъм. Следователно основният фокус при решаването на проблема трябва да бъде превенцията. ТЕЛА не е фатално състояние. Съвременните методи за диагностициране на венозна тромбоза ни позволяват да предвидим риска от тромбоемболизъм и неговата превенция.

Ендоваскуларната въртяща се разстройка на белодробната артерия (ERDLA), предложена от T. Schmitz-Rode, U. Janssens, N.N. Schild et al. (1998) и са използвани при достатъчно голям брой пациенти B.Yu. Бобров (2004). Ендоваскуларната ротационна дисбострукция на главните и лобарните клони на белодробната артерия е показана при пациенти с масивна тромбоемболия, особено в нейната оклузивна форма. ERDLA се извършва по време на ангиопулмография с помощта на специално устройство, разработено от T. Schmitz-Rode (1998). Принципът на метода е механичното разрушаване на масивна тромбоембола в белодробните артерии. Той може да бъде независим метод за лечение на противопоказания или неефективност на тромболитичната терапия или да предшества тромболиза, което значително повишава неговата ефективност, съкращава продължителността му, намалява дозата на тромболитичните лекарства и спомага за намаляване на броя на усложненията. Извършването на ERDLA е противопоказано при наличие на емболист в белодробния ствол поради риска от запушване на основните разклонения на белодробната артерия поради миграцията на фрагменти, както и при пациенти с неоклузивна и периферна емболия на клоните на белодробната артерия.

Превенция на белодробната емболия

Превенцията на белодробната емболия трябва да се извършва в две направления:

1) предотвратяване на появата на периферна венозна тромбоза в следоперативния период;

2) при вече формирана венозна тромбоза е необходимо да се извърши лечение, за да се предотврати отделянето на тромботични маси и хвърлянето им в белодробната артерия.

Използват се два вида превантивни мерки за предотвратяване на постоперативната тромбоза на долните крайници и таза: неспецифична и специфична профилактика. Неспецифичната профилактика включва борба с хиподинамията в леглото и подобряване на венозната циркулация в долната кава на вената. Специфичната профилактика на периферната венозна тромбоза включва използването на антитромбоцитни средства и антикоагуланти. Специфична профилактика е показана при тромбоопасни пациенти, неспецифични за всички без изключение. Превенцията на венозната тромбоза и тромбоемболичните усложнения е описана подробно в следващата лекция.

В случай на вече формирана венозна тромбоза се използват хирургични методи на анти-емболийна профилактика: тромбектомия от орокавалния сегмент, пластикация на долната вена кава, лигиране на главните вени и имплантиране на кава филтър. Най-ефективната превантивна мярка, която е получила широко приложение в клиничната практика през последните три десетилетия, е имплантирането на кава филтър. Най-широко се използва филтърът от чадър, предложен от К. Mobin-Uddin през 1967 г. През всичките години на използване на филтъра са предложени различни модификации на последния: пясъчен часовник, нитинолов филтър на Саймън, птиче гнездо, зелен филтър на Грийнфилд. Всеки от филтрите има своите предимства и недостатъци, но никой от тях не отговаря напълно на всички изисквания за тях, което определя необходимостта от по-нататъшно търсене. Предимството на филтъра от пясъчен часовник, използван в клиничната практика от 1994 г. насам, е високата емболична активност и ниската перфорация на долната вена кава. Основните индикации за имплантация на кава филтър:

  • опасни (плаващи) кръвни съсиреци на емболи в долната кава на вената, илиачна и феморална вени, сложна или неусложнена PE;
  • масивен белодробен тромбоемболизъм;
  • повтаряща се белодробна емболия, чийто източник не е инсталиран.

В много случаи имплантацията на кава филтри е по-предпочитана от операцията на вените:

  • при пациенти в напреднала възраст и старческа възраст с тежки съпътстващи заболявания и висок риск от операция;
  • при пациенти, които наскоро са претърпели операция на коремните органи, малкия таз и ретроперитонеалното пространство;
  • в случай на рецидив на тромбоза след тромбектомия от ориокварните и илиачно-бедрените сегменти;
  • при пациенти с гнойни процеси в коремната кухина и в перитонеалното пространство;
  • с изразено затлъстяване;
  • по време на бременност повече от 3 месеца;
  • при стари не-оклузивни тромбози на ио-кавалните и илиачно-бедрените сегменти, усложнени от белодробната емболия;
  • при наличие на усложнения от предварително установения филтър кава (лоша фиксация, заплаха от миграция, грешен избор на размер).

Най-сериозното усложнение при инсталирането на кава филтър е тромбоза на долната вена кава с развитието на хронична венозна недостатъчност на долните крайници, която се наблюдава, според различни автори, в 10-15% от случаите. Това обаче е ниска цена за риска от възможна белодробна емболия. Кава-филтърът сам по себе си може да предизвика тромбоза на долната вена кава (IVC) в нарушение на свойствата на съсирването на кръвта. Възникването на тромбоза в късния след имплантацията време на филтъра (след 3 месеца) може да се дължи на улавянето на емболи и на тромбогенния ефект на филтъра върху стената на съдовете и течащата кръв. Ето защо в момента в някои случаи се предвижда инсталирането на временен филтър за кава. Имплантацията на постоянен кава филтър е препоръчително при идентифициране на нарушения на кръвосъсирващата система, които създават опасност от рецидив на ПЕ в живота на пациента. В други случаи е възможно да се инсталира временен филтър cava до 3 месеца.

Имплантирането на кава филтър не решава напълно процеса на тромбоза и тромбоемболични усложнения, поради което трябва да се извършва постоянна медицинска профилактика през целия живот на пациента.

Сериозна последица от прехвърления белодробен тромбоемболизъм, въпреки лечението, е хронична оклузия или стеноза на главния ствол или основни разклонения на белодробната артерия с развитието на тежка хипертония на белодробната циркулация. Това състояние се нарича "хронична постемболична белодробна хипертония" (CPHEH). Честотата на развитие на това състояние след тромбоемболия на артерии с голям калибър е 17%. Водещият симптом на CPHD е недостиг на въздух, който може да настъпи дори и в покой. Пациентите често се притесняват от суха кашлица, хемоптиза, болка в сърцето. В резултат на хемодинамична недостатъчност на дясното сърце се наблюдава увеличаване на черния дроб, разширяване и пулсация на югуларните вени, асцит, жълтеница. Според повечето клиницисти прогнозата за CPHLG е изключително лоша. Продължителността на живота на такива пациенти, като правило, не надвишава три до четири години. При изразена клинична картина на постемболични лезии на белодробните артерии се посочва хирургична интервенция - интимотромбектомия. Резултатът от интервенцията се определя от продължителността на заболяването (срока на оклузия не повече от 3 години), нивото на хипертония в малкия кръг (систолично налягане до 100 mm Hg) и състоянието на дисталното белодробно артериално плато. Адекватна хирургична интервенция може да се постигне регресия на тежката KHPELG.

Тромбоемболизма на белодробната артерия е един от най-важните проблеми на медицинската наука и практическото обществено здраве. Понастоящем съществуват всички възможности за намаляване на смъртността от това заболяване. Невъзможно е да се търпи мнението, че ПЕ е нещо фатално и неизбежно. Натрупаният опит показва друго. Съвременните методи за диагностика позволяват да се предскаже резултата, а навременното и адекватно лечение дава успешни резултати.

Необходимо е да се усъвършенстват методите за диагностика и лечение на флеботромбозата като основен източник на емболия, да се повиши нивото на активна профилактика и лечение на пациенти с хронична венозна недостатъчност, да се идентифицират пациенти с рискови фактори и бързо да се дезинфектират.

Избрани лекции по ангиология. ЕР Кохан, И.К. Zavarina


Прочетете Повече За Кашлица